Развлекательный портал ROBIK.net

Описание фармакологического действия
Непосредственно влияет на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизируя их метаболизм и функции. Цитопротекция обусловлена обеспечением достаточного энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает внутриклеточное истощение АТФ и фосфокреатинина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание калия.

Уменьшает внутриклеточный ацидоз и содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.

Показания к применению
ИБС, стенокардия, ишемическая кардиомиопатия (в составе комплексной терапии), хориоретинальные сосудистые нарушения, шум в ушах, головокружение (сосудистые нарушения, болезнь Меньера).

Форма выпуска
таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой 35 мг; блистер 10 пачка картонная 1;
таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой 35 мг; блистер 10 пачка картонная 2;
таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой 35 мг; блистер 10 пачка картонная 3;
таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой 35 мг; блистер 10 пачка картонная 4;
таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой 35 мг; блистер 10 пачка картонная 6;

Фармакодинамика
Уменьшает внутриклеточный ацидоз и содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.

При стенокардии сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 нед лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады АД.

Улучшает слух и результаты вестибулярных проб у пациентов с патологией лор-органов, уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки.

Фармакокинетика
Полностью и быстро абсорбируется из ЖКТ, биодоступность — 90%. Tmax — 2 ч. Cmax после однократного перорального приема 20 мг триметазидина составляет 55 нг/мл. Связывание с белками плазмы — 16%. Объем распределения — 4,8 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры. Почти половина введенного количества подвергается биотрансформации. T1/2 около 6 ч. 51% выводится в неизмененном виде почками.

Использование во время беременности
Противопоказано.

Противопоказания к применению
Гиперчувствительность, беременность и кормление грудью (отсутствуют клинические данные).

Побочные действия
Тошнота, боль в эпигастральной области, аллергические реакции (кожный зуд).

Способ применения и дозы
Внутрь, во время еды — по 20 мг 2–3 раза в день (40–60 мг/сут). Курс лечения — по рекомендации врача.

Передозировка
Не описана.

Особые указания при приеме
Не следует применять для купирования приступа стенокардии.