Развлекательный портал ROBIK.net

Описание фармакологического действия
Сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K+-АТФазу, в результате содержание Na+ в кардиомиоците возрастает, что приводит к открытию Ca2+-каналов и поступлению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума, т.о. концентрация Ca2+ повышается, что приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина.

Увеличивает силу и скорость сокращения миокарда (положительный инотропный эффект), по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга, независимо от степени предварительного растяжения миокарда; систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается ударный и минутный объем крови (УОК и МОК). Снижается конечный систолический и диастолический объем сердца (КСО и КДО), что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла. При мерцательной тахиаритмии сердечные гликозиды замедляют ЧСС, удлиняют диастолу, улучшая внутрисердечную и системную гемодинамику.

Отрицательный хронотропный эффект (урежение ЧСС) развивается в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие (в том случае, если не реализуется положительное инотропное действие сердечных гликозидов — у пациентов с нормальной сократимостью или с чрезмерным растяжением сердца); у больных с хронической сердечной недостаточностью вызывает опосредованный вазодилатирующий эффект, снижает венозное давление, повышает диурез: уменьшает отеки, одышку.

Положительное батмотропное действие проявляется в субтоксических и токсических дозах. При в/в введении действие начинается через 10 мин и достигает максимума через 2 ч.

Показания к применению
- мерцательная тахиаритмия;
- трепетание предсердий (для урежения ЧСС или перевода трепетания предсердий в фибрилляцию с контролируемой частотой проведения импульсов через AV узел);
- пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;
- хроническая сердечная недостаточность;
- острая недостаточность левого желудочка;
- хроническое легочное сердце.

Форма выпуска
раствор для внутривенного введения 0.6 мг/мл; ампула 1 мл с ножом ампульным, пачка картонная 10;

раствор для внутривенного введения 0.6 мг/мл; ампула 1 мл с ножом ампульным, упаковка контурная ячейковая 10, пачка картонная 1;

раствор для внутривенного введения 0.6 мг/мл; ампула 1 мл с ножом ампульным, упаковка контурная ячейковая 10, пачка картонная 1;

раствор для внутривенного введения 0.6 мг/мл; ампула 1 мл с ножом ампульным, коробка (коробочка) картонная 10;

Состав
Коргликона® раствор для инъекций 0,06%
Раствор для внутривенного введения 1 мл
коргликон 0,6 мг
в ампулах по 1 мл (в комплекте с ножом ампульным); в упаковке контурной ячейковой 10 шт.

Фармакодинамика
Очищенный препарат из листьев ландыша майского и его разновидностей. Сердечный гликозид, оказывает положительное инотропное действие. Это обусловлено прямым ингибируюшим действием Na+/K+-АТФ-азы на мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывает активацию натрий/кальциевого обмена, повышение содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда.
В результате увеличения контрактильности миокарда, увеличивается ударный объем крови, снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и, таким образом, к снижению потребности миокарда в кислороде.
Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря увеличению активности блуждающего нерва, оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атриовентрикулярный узел и симпатолитическим действием.
Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефракторности атриовентрикулярного (AV) узла.
При мерцательной тахиаритмии сердечные гликозиды способствуют замедлению желудочковых сокращений, удлиняют диастолу, улучшают внутрисердечную и системную гемодинамику. Положительное батмотропное действие проявляется в субтоксичсских и токсических дозах.
Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических отеков. В то же время косвенный вазодилатируюший эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).
При в/в введении действие начинается через 3-5 мин и достигает максимума через 25-30 мин.

Фармакокинетика
Распределение
Связывание с белками плазмы крови незначительное.
Выведение
Практически не подвергается биотрансформации в печени и в неизмененном виде выводится с мочой.

Использование во время беременности
Противопоказан при беременности и в период лактации.

Противопоказания к применению
гиперчувствительность;

гликозидная интоксикация.

C осторожностью: брадикардия, AV блокада и синдром слабости синусового узла (СССУ) без искусственного водителя ритма, пароксизмальная желудочковая тахикардия, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП), изолированный митральный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром WPW, хроническая сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия (КМП), амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), выраженная дилатация полостей сердца, легочное сердце. Электролитные нарушения (состояние после диализа, диарея, прием диуретиков или других ЛС, вызывающих электролитные нарушения, недостаточное питание, продолжительная рвота): гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипокальциемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, ожирение, пожилой возраст, артериовенозный шунт, гипоксия.

Побочные действия
Интоксикация сердечными гликозидами — снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея; аритмии, AV блокада; сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения; тромбоцитопения, аллергические реакции; тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии, гинекомастия; нарушения сна, головная боль, головокружение.

Способ применения и дозы
В/в медленно (в течение 4–5 мин), по 0,5–1 мл 0,06% раствора, 2 раза в день (детям 2–5 лет — 0,2–0,5 мл, 6–12 лет — 0,5–0,75 мл); перед употреблением разводят в 10 или 20 мл 40% раствора декстрозы или 0,9% раствора натрия хлорида. Высшая разовая доза при в/в введении — 1 мл, суточная — 2 мл.

Передозировка
Симптомы: желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто — политопная или бигеминия), узловая тахикардия, SA блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, снижение аппетита, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника; восприятие зрительных образов в желто-зеленом цвете, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.

Лечение: отмена сердечных гликозидов, введение антидотов (унитиол, ЭДТА), симптоматическая терапия. В качестве антиаритмических ЛС — препараты I класса (лидокаин, фенитоин). При гипокалиемии — в/в введение хлорида калия (6–8 г/сут из расчета 1–1,5 г на 0,5 л 5% раствора декстрозы и 6–8 ЕД инсулина; вводят капельно, в течение 3 ч). При выраженной брадикардии, AV блокаде — м-холиноблокаторы. Бета-адреностимуляторы вводить опасно из-за возможного усиления проаритмогенного действия сердечных гликозидов. При полной поперечной блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса — временная электрокардиостимуляция.

Взаимодействия с другими препаратами
Бета-адреноблокаторы, верапамил усиливают выраженность снижения AV проводимости.

Хинидин, допегит, клофелин, верошпирон, кордарон, верапамил повышают концентрацию в крови вследствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек.

ГКС, диуретики повышают риск развития гипокалиемии, гипомагниемии; тиазиды и соли Ca2+ (особенно при в/в введении) — гиперкальциемии; кордарон, мерказолил, диакарб — гипотиреоза.

Соли Ca2+, катехоламины и диуретики повышают риск развития гликозидной интоксикации.

Особые указания при приеме
Вероятность возникновения интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, миокардите, ожирении, пожилом возрасте. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка.

Коргликон, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность.

Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

Коргликон при синдроме WPW, снижая AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути — в обход AV узла, провоцируя развитие пароксизмальной тахикардии.

В качестве одного из методов контроля за уровнем дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют контроль их плазменной концентрации.

Условия хранения
Список Б.: В защищенном от света месте, при температуре 8–15 °C.

Срок годности
24 мес.